Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин

Итак, 3.0, её первая вариация состояла из того, что я каждый день начал что-то включать на компьютере: сериал, документалку, кино. Все это было на английском языке, ибо уже тогда мне было крайне жалко потраченного впустую времени на различные вариации и модификации способов восстановления. Я включал кинцо и ложился на диван, приподымал слегка ноги и начинал их держать. Держать старался, разумеется, не руками, но мышцами пресса и таза, сильно высокие амплитуды я удержать не мог, но амплитуды низкие, амплитуды, что не требовали значительного мышечного напряжения, я вполне с ними справлялся. Мышечное напряжение таким образом в ноги лилось примерно сорок минут, одна серия сериала. Затем я отдыхал пару минут и делал лёжа на спине движения ногой вверх с максимально возможной амплитудой, где-то 20—30 повторений. Затем я делал перекур в час и повторял процедуру. Также тогда я начал поигрывать в «Доту 2» утром, чтобы проснуться и избавиться от хронической усталости, и вечером, часа в четыре, чтобы то же не засыпать.

Результатом 3.0 через восемь месяцев стала куча просмотренных сериалов, значительно подтянутый английский язык и ещё очень забавно разросшаяся амплитуда движения передней поверхности бедра лёжа. Нога лёжа очень легко стала подыматься в угол 90 градусов рывком, и где-то там я терял над ней контроль, она падала. Я мог раз десять подкинуть левую ногу наверх и столько же раз правую, затем амплитуду начинало ломать и наступала усталость. Забавно, что ничего кроме этого движения не изменилось. Т.е. само по себе движение стало однозначно лучше и сильнее, но ничего кроме самого движения лёжа не изменилось, походка оставалась все такой же, крайне сложно было стоять без опоры, и я едва шёл. Стало крайне очевидно, что я не могу идти не по причине пареза передней поверхности бедра, но по какой-то иной причине.

По итогу с 3.0 я, скорее всего, наступал на те же грабли, проблема ширины нижних элементов амплитудного контроллера и проблема таргетности широкого спектра нейронных сетей. Проблема того, что головной мозг, столкнувшись с травмой, будет их замещать, сужая тем самым амплитудный контроллер, и именно это и произошло там, на дороге в школу и обратно, дело не в том, что 18 км дистанции в неделю было мало для перевозбуждения нейронных сетей и обхода трешхолда нейрогенеза нейронов, сколько дело изначально было в том, что замещение приводило к тому, что нейронные сети, подвергающиеся нагрузке, были не нейронные сети, что накапливали демиелинизацию и отмирали, что и приводило бы к тому, что я бы выполнял ту же самую работу, но значительно менее эффективно, я бы двигался атаксичной походкой, рывками, спектрами движений, которые изначально были бы неэффективны, и именно поэтому мне было столь хреново. Я крайне нуждался тогда в перетяжке амплитудных контроллеров, их расширении и ремиелинизации. Но никого рядом не было, никто не знал, никто не пришёл, и никто не объяснил. Проблема равномерного возбуждения нейронных сетей накрыла меня с головой.

И тем не мене английский язык методом банального возбуждения и передачи продолжительной нейронной нагрузки вполне может быть усвоен на очень значительном уровне, и доказано это не только на моём примере. Так в чём же проблема? Скорее всего, в том, что на уровне нижних элементов, на уровне нижних нейросетей они, нейросети, до безумия запараллелены и способны фактически вызываться одновременно для более быстрого и эффективного выполнения задачи. Отсюда же и появляется возможность ассоциативной памяти, ассоциативного поиска, дело не в том, что мы копаемся в своей голове в поисках конкретно этого образа, линейно перебирая информацию, как на современном HDD-винчестере, дело именно в том, что за сотые доли секунды наш мозг прогоняет миллиарды нейросетей, что ответственны за память и что подключены параллельно, что и даёт нашему мозгу такую невероятную суперспособность, мы в прямом смысле этого слова способны обработать сотни терабайтов данных за сотые доли секунды. Отсюда же и те результаты, что я получил, почти бесполезно давать узкие, изолированные нагрузки на фрагменты амплитуд и ожидать сумасшедшего роста нейросети. Ибо сам по себе сумасшедший рост нейросети является результатом нагрузок изначально максимально широких. Т.е. технически, если брать пример из того же иностранного языка, есть слово table и есть слово chair, и чем больше различий я буду видеть в слове table, чем больше оттенков разницы между этим словом и другими словами я буду чувствовать, тем сильнее и независимее слово table я в своей нейросети сделаю, тем больше коннекторов я к нему построю и тем легче ассоциативный поиск осуществлять буду. С другой же стороны, если, скажем, слово chair, условно, я выучил пять минут назад и оно едва представляет из себя слабые импульсы в нейронных сетях, что на нём не специализируются, что произойдёт через десять минут? Скорее всего, я его забуду. И наша человеческая нейросеть, на её нижних уровнях есть фантастически огромнейшее количество слов типа table с самыми невероятными связями и оттенками разницы и громадное количество слов типа chair, что будут по законам нейрогенеза стремиться стать типом table, будут стремиться укрепиться и создать максимально возможное количество новых связей.

То же самое, вероятно, происходит и в моторных функциях, они пластичны и фактически перестраиваются из-за процессов гиперплазии и гипертрофии.

3.0 по итогу крайне важна в становлении моих взглядов на функционирование ПДС, и привёл я сюда вас именно за этим. Если мы предполагаем, что движение возможно в одной позе, что движение осуществляется, скажем, лёжа легко и быстро, то почему то же движение не может быть осуществлено стоя? Парез? Паралич? Спастика? Атаксия?

Определение можно перебирать бесконечно, правда же в том, что оно может быть осуществлено, потому что оно может быть осуществлено, и потому что осуществлено оно быть не может вследствие травмы, оно не выполняется. Т.е. в моем случае есть абсолютно конкретная нейронная сеть, что осуществляет движение лёжа, и есть точно такая же нейронная сеть, что не может осуществить это движение стоя. Т.е. помимо верхнего и нижнего мотонейрона и амплитудного контроллера, что их перебирает, смещая амплитуду в конкретную точку пространства, есть абсолютно конкретные контроллеры амплитудных контроллеров, что отвечают за сложносоставные движения, и проблема именно травм головного мозга, проблема поражения пирамидальных путей изначально будет лежать в спектре поражения контроллеров амплитудных контроллеров и разрушении паттернов движения тела. Что и приводит нас к фантастическому на первый взгляд утверждению – наши дети не учатся держать ложку, не учатся ходить, сидеть, ползать и т.д., они уже умеют это все делать в момент своего рождения. Каждая, даже минимально слабая и на первый взгляд неважная, функция сложносоставных движений, умноженная на миллиарды и параллельно подключённая, – они и сделают нас крайне быстрыми, выносливыми, сильными, позволят без проблем и за сотые доли секунды принимать решения относительно наисложнейших моментов движения тела.

Отсюда же и те колоссальные проблемы, что человек получит при травме верхних элементов пирамидальных путей: спастика, парезы, атаксия банально лишат его возможности полноценно выполнять сложносоставные функции. Сама по себе параллелизация системы приведёт её при травме к хаотичному вызову и обширным проблемам как следствие. И именно поэтому ДЦП – травма пирамидальных путей головного мозга, настолько страшный диагноз. Дело даже не в том, что дети не смогут шевелить руками или ногами, не смогут видеть или произносить звуки, дело именно в том, что хаотичность движений, вследствие травмы контроллеров амплитудных контроллеров, будет прямо пропорциональна полученной травме верхних элементов ПДС. И это будет не то, на что можно просто забить, положить болт не выйдет.

Отсюда же и начинала вырисовываться та проблема, которую я получал – дело не в том, что изолированные упражнения не работали, а в том, что когда дело доходило до чего-то более, чем изолированные движения, когда дело касалось движений сложносоставных, система крашилась, организм уходил в парез и спастику.

*****

Осознание этой проблемы пришло ко мне примерно в двадцать пять лет, 2013—2014 годы.