Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие

Наиболее часто рак развивается в сигмовидной (у 50 %) и слепой (у 15 %) кишке, реже в остальных отделах (восходящая кишка поражается у 12 %, печеночный изгиб – у 8 %, поперечная кишка – у 5 %, селезеночный изгиб – у 5 %, нисходящая кишка – у 5 %).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное, даже при эндофитном росте не превышает 4–5 см, составляя чаще всего 1–2 см.

Гистологическая классификация рака ободочной кишки представлена в таблице 2:

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы, они могут появиться довольно поздно. Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (у 30 %), гематогенным (у 50 %) и имплантационным (у 20 %) путем.

Лимфогенный путь. Различают 3 этапа метастазирования в регионарные лимфатические узлы:

I этап – эпиколические и параколические лимфатические узлы;

II этап – промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические узлы;

III этап – парааортальные, в область корня брыжейки ободочной кишки.

Обычно поражаются метастазами последовательно каждая группа, но нередко бывают исключения и метастазы могут быть найдены в промежуточной или базальной группе, а эпипараколические лимфатические узлы остаются интактными.

Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную поперечно в области 1-2-го поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого венозного угла (место слияния подключичной вены с внутренней яремной). Там же обычно определяются надключичные метастазы.

Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в венозную сеть с последующим распространением по току крови – прежде всего в печень, легкие, кости и другие органы.

Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с прорастанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому канцероматозом брюшины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением канцероматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти метастазы могут быть определены при пальцевом ректальном и вагинальном исследованиях. Их обнаружение свидетельствует о запущенном процессе.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)

Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ : внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизистой оболочки.

Т1 – опухоль прорастает в подслизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную основу или в не покрытые брюшиной ткани вокруг толстой либо прямой кишки.

Т4 – опухоль прорастает в другие органы или структуры и/или в висцеральную брюшину.

Т4а – опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие органы или структуры.

N – регионарные лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами являются периколические, а также лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подвздошно-ободочной, правой толстокишечной, средней толстокишечной, левой толстокишечной, сигмовидных и нижней мезентериальной артерий.

NX – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в 1–3 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0 – отдаленные метастазы не определяются.

M1 – имеются отдаленные метастазы.

Группировка рака пищевода по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клинические проявления рака ободочной кишки зависят от локализации злокачественного новообразования, степени распространения опухолевого процесса и наличия осложнений.

А. М. Ганичкиным (1970) выделены 6 клинических форм рака ободочной кишки:

 токсико-анемическая форма – характеризуется анемией различной степени выраженности, общими симптомами (слабость, адинамия, потеря аппетита, потеря массы тела), интоксикацией;

 обтурационная форма – характеризуется появлением признаков нарушения проходимости кишечника и сопровождается схваткообразными болями в животе, урчанием и усиленной перистальтикой, задержкой стула и плохим отхождением газов;

 энтероколитическая форма – сопровождается вздутием живота, чередованием поносов и запоров, наличием патологических примесей в кале, тупых, ноющих болей в животе;

 псевдовоспалительная форма – характеризуется малой выраженностью кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости (боли в зоне опухолевого процесса, локальная болезненность при пальпации с возможным напряжением мышц передней брюшной стенки живота);

 опухолевая (атипичная) форма – для нее не характерны общие симптомы, нарушение проходимости кишечника. При этой форме рака ободочной кишки пальпаторно определяется в брюшной полости опухоль;

 диспептическая форма – характерными ее признаками являются симптомы «желудочного» дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области), сопровождающиеся болями, локализующимися преимущественно в верхней части живота.

Необходимо отметить, что выделение клинических форм в определенной степени условно и главным образом характеризует ведущий симптомокомплекс. Тем не менее знание проявлений рака ободочной кишки позволяет заподозрить наличие опухоли даже в тех случаях, когда заболевание протекает с незначительно выраженными кишечными расстройствами.

Основными симптомами рака ободочной кишки являются: боли в животе, нарушение моторно-эвакуаторной функции кишки, наличие патологических выделений с калом, изменение общего состояния больного, наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости.

Боли в животе отмечаются у 80–90 % больных. Опухоли ободочной кишки могут длительное время протекать без болевого синдрома и только при распространении новообразования за пределы кишечной стенки и при переходе на париетальную брюшину и окружающие органы появляются боли, интенсивность и периодичность которых может быть различной. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки и как один из первых симптомов встречаются в 2–3 раза чаще, чем при раке левой половины. Они связаны с воспалением в зоне распада опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть малой интенсивности, тупыми или тянущими, но при развитии кишечной непроходимости усиливаются и принимают схваткообразный характер.

Кишечный дискомфорт, проявляющийся потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области обусловлен нарушениями моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Важную роль в развитии кишечного дискомфорта играют рефлекторные функциональные нарушения других органов пищеварительной системы.

Кишечные расстройства обусловлены воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются урчанием в животе, запорами, поносами. Скопление каловых масс проксимальнее опухоли сопровождается усилением процессов гниения и брожения, приводя к вздутию живота с задержкой стула и газов. При резком сужении просвета кишки развивается частичная или полная обтурационная непроходимость.

Одними из наиболее важных клинических проявлений рака ободочной кишки является наличие патологических выделений из прямой кишки. К таким выделениям относят слизь, кровь, гной, опухолевые массы. Чаще патологические примеси в кале отмечаются при дистальной левосторонней локализации опухоли. Появление гноя и опухолевых масс свидетельствует о присоединении воспалительного процесса, приводящего к распаду опухоли, инфицированию и образованию перифокальных и внутриопухолевых гнойников.

К развитию синдрома эндогенной интоксикации приводят всасывание продуктов распада воспаленной слизистой оболочкой, изменение нормального состава кишечной микрофлоры, сопровождающееся появлением патогенных штаммов, выделяющих экзо-и эндотоксины.