Нормальное и патологическое - Жорж Кангилем

и значение которой заключаются в том, чтобы преобразовать существующее, приводя его в соответствие с собой. Тем не менее это не значит, что здоровье – пустое понятие.

Клод Бернар, безусловно, далек от столь примитивного релятивизма, поскольку, согласно его мысли, утверждение о непрерывности всегда подразумевает утверждение об однородности, и, кроме того, Бернар полагает, что его понятие нормального всегда может быть подкреплено опытным материалом. Например, так называемая нормальная моча животного – это моча, взятая натощак, всегда пребывающая в одном и том же состоянии, если животное голодает. Она служит идеальным образцом для любой мочи, получаемой не в условиях голодания [5, II, 13]. Позднее мы рассмотрим отношение между нормальным и экспериментальным. Однако сейчас мы хотим уточнить, какой точки зрения придерживается Бернар, когда рассматривает патологическое явление как количественную вариацию нормального явления. Разумеется, если в ходе этого уточнения мы обращаемся к недавним физиологическим и клиническим данным, то вовсе не для того, чтобы упрекнуть Бернара в незнании того, чего он не мог знать.

* * *

Если мы рассматриваем гликозурию как основной симптом диабета, то наличие сахара в моче диабетика качественно отличает ее от нормального состояния. Патологическое состояние, тождественное своему главному симптому, образует качественно новое состояние относительно нормального. Но если, рассматривая мочу как продукт почечной секреции, врач исследует почки и влияние их функции на состав крови, то он рассматривает гликозурию как избыточную гликемию. Глюкоза, превышающая определенное пороговое значение, ничем качественно не отличается от глюкозы, уровень которой не превышает такое значение. Здесь мы видим лишь количественную разницу. Если мы рассматриваем определенные следствия мочевыделения (его физиологическое воздействие на организм или болезненные проявления), то болезнь покажется нам качественно новым состоянием. Если же мы рассматриваем этот механизм как таковой, то болезнь сведется лишь к количественной вариации нормального состояния. Примером того, как нормальный химический механизм порождает аномальный симптом, служит алкаптонурия. Это редкое заболевание, открытое в 1857 году Бедекером, связано с нарушением метаболизма конкретной аминокислоты, тирозина. Гомогентизиновая кислота – нормальный продукт жизнедеятельности, возникающий в процессе метаболизма при распаде тирозина [41, 10.534]. У больных гомогентизиновая кислота не расщепляется, попадает в мочу и при взаимодействии с щелочью преобразуется в черный пигмент в силу окисления, тем самым окрашивая мочу и сообщая ей новое качество, которое нельзя назвать усилением какого-либо качества, характерного для нормальной мочи. Алкаптонурия может быть вызвана экспериментально – при приеме высокой дозы тирозина (около 50 г в сутки). Таким образом, вот пример патологического явления, которое может получить качественное или количественное определение, зависящее от того, рассматривается ли жизненное явление на уровне его воздействия на организм или его механизма.

Но действительно ли мы стоим перед выбором точки зрения? Не очевидно ли, что желание разработать науку о патологии подразумевает рассмотрение реальных причин патологических явлений, а не их видимых признаков, – функциональных механизмов, а не их симптомов? И разве не очевидно, что Клод Бернар, устанавливающий отношение между гликозурией и гликемией, а также между гликемей и печеночным гликогенезом, рассматривает механизмы, научное объяснение которых требует учесть целую связку или комплекс количественных отношений? Среди последних значатся: физический закон мембранного равновесия, законы растворов, а вместе с ними – иные законы, описывающие химические реакции организма.

Всё это не вызывало бы никаких вопросов, если бы мы могли принять физиологические функции за механизмы: рассмотреть пороговые значения как заграждения, сравнить регулятивные функции с предохранительными клапанами, сервотормозами или термостатами. Но в таком случае, не попадаем ли мы в ловушки, расставленные ятромеханицистскими концепциями? Если исходить из примера диабета, то на сегодняшний день мы довольно далеки от идеи, что гликозурия зависит от гликемии и что почки задают для фильтрации глюкозы определенное пороговое значение или почечный порог (концентрация сахара в крови не должна превышать 1,70%, а не 3%, как думал Бернар). Согласно Шабанье и Лобо-Онеллю, «по сути своей почечный порог подвижен и имеет различные значения у каждого пациента» [25, 16]. С одной стороны, у людей с нормальным уровнем гликемии может наблюдаться уровень гликозурии, который характерен для диабетиков. В таком случае принято говорить о почечной гликозурии. С другой стороны, у людей, чей уровень сахара в крови порой достигает 300 мг/дл, гликозурия может практически отсутствовать – в этом случае принято говорить о гипергликемии в чистом виде. Кроме того, два диабетика, наблюдаемые в схожих условиях и демонстрирующие одинаковый уровень в 250 мг/дл гликемии натощак, могут демонстрировать разный уровень гликозурии: при мочеиспускании один из них может терять 20 г глюкозы, тогда как другой – 200 г [25, 18].

Таким образом, возникла необходимость преобразовать или пересмотреть классическую схему, которая связывала гликозурию с расстройством функции почек в результате повышенной гликемии. Это преобразование заключается в том, что мы по-новому продумываем связь между гипергликемией и гликозурией, когда вводим понятие почечного порога [comportement rénal] [25, 19]. Говоря о подвижности почечного порога, другими словами, о его способности меняться, мы уже вводим в объяснение механизма выделения мочи понятие, которое не полностью поддается анализу и количественному выражению[9]. Собственно говоря, стать диабетиком – значит поменять почку [на ее качественно новую версию]. Этот тезис кажется абсурдным только тем, кто отождествляет функцию и ее анатомическую локализацию. Таким образом, мы вправе заключить, что замещение симптомов механизмами при сравнении физиологического и патологического состояний не упраздняет качественного различия между этими состояниями.

Это заключение еще в большей степени напрашивается, когда мы перестаем разделять болезнь на множество функционально отклоняющихся механизмов и рассматриваем ее в качестве события, затрагивающего организм в целом. Это в высшей степени относится к диабету как наиболее показательному примеру. Сегодня признаётся, что диабет – это «снижение способности утилизации глюкозы в зависимости от уровня гликемии» [25, 12]. Экспериментальное открытие панкреатогенного диабета Йозеформ фон Мерингом и Оскаром Минковским в 1889 году, открытие эндокринной части поджелудочной железы Лагессом, обнаружение инсулина (это открытие было сделано Бантингом и Бестом в 1920-м), выделяемого островками Лангерганса, – все упомянутые научные достижения позволили утверждать, что фундаментальное нарушение, характерное для диабета, сводится к пониженному уровню инсулина. Подтверждают ли эти исследования, о которых Бернар просто не мог знать, принципы общей патологии? Разумеется, нет, поскольку в 1930–1931 годах Усай и Бьязотти, опираясь на пример одновременного удаления поджелудочной железы и гипофиза у жабы и собаки, показали важную роль антагонизма гипофиза и поджелудочной железы в процессе метаболизма углеводов. После ампутации поджелудочной железы здоровая собака проживает не более 4–5 недель. Но в то же время одновременное хирургическое удаление гипофиза (гипофизэктомия) и поджелудочной железы (панкреатэктомия) значительно облегчает протекание диабета: гликозурия снижается или вовсе исчезает в состоянии натощак, полиурия пропадает, уровень сахара приближается к норме, потеря веса значительно замедляется. Таким