Гастропротекция. Руководство для практических врачей - Елена Ивановна Вовк

5,8 ммоль/л, титры кардиоспецифических ферментов в норме. Клинический анализ мочи: цвет желтый, прозрачность неполная, удельный вес – 1015, реакция щелочная, белка и глюкозы нет. Эпителий в небольшом количестве, лейкоциты 3–4 в поле зрения. Соли: аморфные фосфаты. На ЭКГ при поступлении – синусовая тахикардия, вертикальная позиция сердца, SI – QIII, S до V6, переходная зона в V5–V6. Больной с диагнозом: хроническая обструктивная болезнь легких: обострение хронического гнойного бронхита, очаговая пневмония в верхней доле левого легкого госпитализирован в отделение терапии. При рентгенографии органов грудной клетки: в проекции III сегмента левого легкого определяется очаговое понижение прозрачности со сгущением легочного рисунка, связанное с корнем. Правое легочное поле прозрачно. Корни малоструктурны. Диафрагма обычно расположена, частично релаксирована. Синусы частично дифференцируются. Тень сердца расширена влево, аорта уплотнена. Заключение: картина не ясна. Дифференциальный диагноз между левосторонней пневмонией и раком левого легкого.

При рентгенографии грудного позвоночника: в грудном отделе определяется клиновидная деформация Тh 6, диффузный остеопороз и признаки остеохондроза на всем протяжении грудного отдела позвоночника. Деструктивных изменений не выявлено. На серии томограмм левого легкого в боковой проекции определяется деформация SIII – сегментарного бронха в виде неравномерного расширения. Сегмент SIII левого легкого уплотнен и уменьшен в объеме. Заключение: картина может соответствовать циррозу SIII левого легкого. Для исключения центрального рака легкого рекомендуется бронхоскопия. При бронхоскопии: диффузный бронхит, атрофия слизистой бронхов с двух сторон. В мокроте и промывных водах – цитограмма воспаления.

При УЗИ органов брюшной полости: хронический панкреатит. Кисты поджелудочной железы. Множественные очаговые гиперэхогенные с гипоэхогенным ободком образования печени на фоне диффузных изменений, хронический бескаменный холецистит. Несмотря на то что у больного выявлены очаговые образования печени, гипотеза о центральном раке легкого на основании данных обследования отвергнута, и больной далее ведется с диагнозом: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение хронического гнойного бронхита, пневмосклероз, цирроз верхней доли левого легкого. Хронический вертеброгенный болевой синдром. Консультация неврологом: у больного дорсалгия, дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Старый компрессионный перелом 11 грудного позвонка. Назначения: мидокалм, кеторолак, местно – мази с НПВП. Согласно назначению невролога, больному назначено: ортофен 3 мл/сут, в/м, на ночь; ревалгин 5 мл 2 раза в день – 10 мг/сут, в/м; кеторол 2 мл/сут, в/м при болях; амикацин 2 г/сут, в/м; нистатин 1,5 млн/сут, внутрь.

На фоне лечения у больного достигнуто устойчивое обезболивание, однако через 14 суток от начала госпитализации у больного трижды развивается мелена, слабость, озноб. В лабораторных пробах: Hb – 60 г/л, лейкоциты – 14,6Ѕ109; Эр – 2,2Ѕ1012, СОЭ – 65 мм/ч, тромбоциты – 196Ѕ109, билирубин – 9,6 мкмоль/л, мочевина – 22,2 ммоль/л, креатинин – 190 мкмоль/л, глюкоза – 8,3 ммоль/л, амилаза – 323 МЕ/л, АСТ – 82, АЛТ – 54, общий белок – 64 г/л, К+ 4,7, Na+ 134 мкмоль/л, титры кардиоспецифических ферментов в норме. Больной в тяжелом состоянии с гипотонией переводится в ОИТ, где при экстренной ЭГДС обнаруживают три язвы тела желудка, состоявшееся ЖКК (Forrest II B). На вторые сутки в ОИТ проводится контрольная эндоскопия: выявлены 3 острые язвы тела желудка (F II A). Проведен профилактический эндоскопический гемостаз. В ОИТ больной без признаков рецидива кровотечения находился в течение 4 суток и получал массивную инфузионную и гемотрансфузионную терапию: до 500 мл/сут свежезамороженной плазмы, до 500 мл/сут консервированной крови, до 250 мл/сут эритроцитарной массы. Больной также получал вазопрессоры, викасол, цефабол, квамател. Несмотря на лечение и отсутствие признаков рецидива кровотечения, состояние больного оставалось стабильно тяжелым, сохранялась гипотония с АД 110/60 мм рт. ст., ЧСС 90/мин, Hb 61–56 г/л, мочевина – 17,3 ммоль/л, общий белок – 46 г/л, и к началу 5 суток в ОИТ больной скончался.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Комбинированное основное заболевание

1. Основное заболевание: С.34.1. Узловато-разветвленный рак левого III сегментарного бронха с некрозом опухоли и метастазами в перибронхиальные, бифуркационные лимфатические узлы, в печень, тела II–III грудных позвонков (Т4N2М2).

2. Фоновое заболевание: хронический обструктивный гнойный бронхит, диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких, облитерация правой плевральной полости.

Осложнения: острые язвы средней трети желудка. ЖКК. Острая постгеморрагическая анемия, острое общее малокровие (Hb 56 г/л). Отек легких и головного мозга.

Сопутствующее заболевание: постинфарктный кардиосклероз передней и задней стенок левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 400 г, толщина стенки левого желудочка – 1,9 см). Постинфарктные кисты в подкорковых ядрах головного мозга. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца, головного мозга. Атеросклероз аорты. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Множественные кисты почек. (См. рис. 10–12 на с. 3 вклейки.)

В представленном клиническом примере у больного имел место еще один фактор высокого риска развития фатальных ЖКК на фоне НПВП-гастропатии – раковая болезнь.

К числу провоцирующих факторов НПВП-гастропатии необходимо также отнести курение, злоупотребление алкоголем, отягощенный коморбидный статус и одновременный прием лекарственных средств, уменьшающих репарационный потенциал слизистой оболочки желудка (например, β-адреноблокаторов, кофеина, эуфиллина). Инфицирование H. pylori – важнейший фактор хронического гастрита, язвы желудка и ДПК с ЖКК. Поэтому при возникновении на фоне приема НПВП язвы и/или ЖКК показано определение НР-статуса и проведение курса эрадикационной терапии при ее выявлении в клинически значимых титрах. Однако эрадикация H. pylori не снижает полностью риск рецидива НПВП-гастропатии, поэтому при необходимости продолжения приема НПВП следует использовать дополнительные методы профилактики (48).

Стратегия профилактики НПВП-ассоциированных поражений ЖКТ

1. Стратегия лечения и профилактики НПВП-гастропатии базируется на выявлении факторов высокого риска ЖКК: возраст > 60 лет, анамнез ЯБ и ЖКК, применение неселективных НПВП с высокой гастротоксичностью, длительный прием высоких доз НПВП, одновременный прием варфарина или глюкокортикоидов, отягощенный коморбидный статус (табл. 12, 13).

2. При необходимости продолжения приема НПВП – выбор наименее опасных НПВП для лечения пациентов с высоким риском поражения ЖКТ (рис. 20).

Доказано, что наименьший риск осложнений со стороны всех отделов ЖКТ из неселективных НПВП демонстрирует ибупрофен, а из селективных – целекоксиб (см. рис. 20).

Таблица 12

Относительный риск (RR) развития НПВП-гастропатии

Таблица 13

Сравнительный риск возникновения эрозивно-язвенных поражений при приеме различных НПВП (данные метаанализа, Маев И. В., 2001)

Рисунок 20. Риск развития ЖКК при приеме различных НПВП (49).

3. Медикаментозная профилактика осложнений, связанных с приемом НПВП. Риск осложнений может быть существенно снижен при использовании медикаментозной профилактики. Основным средством контроля побочных эффектов НПВП со стороны верхних отделов ЖКТ являются ИПП (50). В настоящее время не вызывает сомнений способность этого класса гастропротекторов снижать частоту развития язв, ЖКК и диспепсии, существенно улучшая субъективную переносимость НПВП. Однако