Не сдохни на диете - Майкл Грегер

Знаю, что в книге об эпидемии ожирения это будет выглядеть странно, однако наши тела на самом деле превосходно регулируют свой вес. Подумайте сами. Мы съедаем около миллиона калорий в год, но у большинства из нас вес изменяется только на пару кило. Даже без нашего участия тело поддерживает энергетический баланс с точностью свыше 99,5 %982. Мы не можем даже калории посчитать с такой точностью. Буквально. Проверка показала, что информация о калорийности на упаковках готовых продуктов бывает настолько неточной, что, как выяснилось в одном из исследований, до четверти продуктов в выборке не соответствовали требованию FDA о допустимой 20 %-ной погрешности983. Почему наши тела справляются лучше разума?

Главную роль в регулировании обмена веществ играет гипоталамус984 – область мозга размером с миндальный орех, расположенная в средней части черепа на уровне глаз. Гипоталамус регулирует температуру тела, заставляя нас дрожать, когда становится слишком холодно, или потеть, когда нам слишком жарко, и точно так же он регулирует количество телесного жира, заставляя нас есть больше, если мы слишком худые, и меньше, когда мы становимся слишком полными. Это наш «центр насыщения», который тщательно контролирует наш аппетит, чтобы мы съедали строго необходимый на определенное время объем еды, не набирали и не теряли слишком много веса. Но как именно гипоталамус определяет количество жира в теле?

Наши жировые клетки выделяют гормон лептин (от греч. leptos – «худой»). Чем больше в теле жира, тем выше уровень лептина в крови. Гипоталамус использует уровень лептина как жировой термостат и снижает наш аппетит, если уровень лептина становится слишком большим.

Классическая серия экспериментов над заключенными под названием «Экспериментальное ожирение у мужчин», опубликованная в 1970-х годах, показала, как сложно обмануть эту систему регулирования аппетита, если она работает правильно. Для худощавых заключенных Вермонтской тюрьмы разработали индивидуальные меню, содержавшие до 10 тысяч калорий в день, чтобы увеличить их вес на 25 %985. Задача, как ни странно, оказалась непростой. Большинство стало страшиться завтрака, а кого-то после него рвало986. И все же большинство справилось и добилось требуемой прибавки в весе. Но как только эксперимент закончился, участники быстро потеряли все лишние килограммы и вернулись к исходному весу987.

Судя по тому, что мы знаем о лептиновом жировом термостате гипоталамуса, все это логично. Из-за дополнительного телесного жира у участников эксперимента вырабатывалось больше лептина. В ответ гипоталамус кардинально подавлял аппетит до тех пор, пока участники не вернулись в норму. А когда уровень жира снизился до нормального, в норму пришел и уровень лептина, после чего гипоталамус вернул участникам их обычный аппетит. Но как в таком случае возникает ожирение и как оно связано с воспалением?

Воспалительное повреждение мозга как причина ожирения

Люди набирают вес, и он сохраняется, если у них нарушается связь между уровнем лептина и работой гипоталамуса. Исключительные случаи так называемого гипоталамического ожирения обнаружили еще в 1840 году, когда при вскрытии у «необычно тучной» женщины обнаружили опухоль рядом с гипоталамусом988. Все, что вредит гипоталамусу, способно привести к ожирению – травма головы, аневризмы, операция на мозге989. Как только происходит повреждение и цепь обратной связи разрывается, гипоталамус теряет способность адекватно реагировать на предупреждающие сигналы об увеличении уровня лептина. В результате у человека может развиться бесконтрольный аппетит, вплоть до того что он начнет воровать еду и попадет за это за решетку990.

Представьте себе, что происходит, когда ребенок появляется на свет с врожденной лептиновой недостаточностью, при которой жировые клетки вообще не способны выделять лептин. Его гипоталамус никогда не получает сигнала об избытке жира и необходимости уменьшить аппетит. Такие дети едят постоянно и становятся настолько катастрофически тучными, что с трудом передвигаются и к 4 годам могут весить уже больше 45 килограммов991.

Но введите таким детям лептин – и лишний вес уйдет. Первым ребенком, на котором опробовали этот метод, стала девятилетняя девочка весом более 90 килограммов. За считаные дни после введения лептина ее пищевое поведение заметно изменилось. Впервые в жизни она наелась таким же количеством еды, как ее ровесники, что подтверждает важность лептина в регулировании аппетита992.

Представляете, как диетическую индустрию вдохновила перспектива начать вводить людям лептин как новое чудодейственное средство для снижения веса? Но помните: люди с ожирением под завязку набиты лептином, который выделяет их лишний жир. Проблема в том, что лептин не работает.

Это как с диабетом. При диабете 1-го типа уровень сахара в крови слишком высок из-за того, что организм не вырабатывает достаточно инсулина. Введите инсулин, и уровень сахара в крови вернется в норму. Так же и у детей с редким врожденным дефицитом лептина – они набирают избыточный вес из-за нехватки лептина, но начните вводить им лептин – и вес придет в норму. А вот люди с диабетом 2-го типа способны вырабатывать достаточный объем инсулина, но целевые ткани к нему нечувствительны. В организме уже достаточно инсулина, а зачастую и слишком много из-за того, что поджелудочная железа выдает его больше и больше в попытках справиться с резистентностью. Организм просто не реагирует на него должным образом.

Резистентность к лептину таким же образом приводит к ожирению. У людей с лишним весом вырабатывается достаточно лептина, даже более чем достаточно, но целевая ткань, гипоталамус, не поддается его воздействию. Что можно с этим сделать? Примерно то же самое, что и с резистентностью к инсулину.

Существует два основных подхода к лечению диабета 2-го типа: традиционная медицина пытается одержать над ним верх за счет введения дополнительного инсулина сверх того, что уже имеется, а медицина образа жизни лечит причину, пытаясь устранить резистентность к инсулину и снова запустить естественную цепь обратной связи в организме. То же самое с ожирением – предпринимаются попытки одолеть систему, вводя в организм еще больше лептина, но почему бы вместо этого не заняться решением исходной проблемы – резистентностью к лептину?993

Интересно, что резистентность к инсулину и резистентность к лептину могут иметь одну и ту же причину – липотоксичность (от греч. lipos — «животный жир»). Липотоксичность развивается из-за высококалорийного питания с большим количеством насыщенных жиров и может вести к воспалению994.

Из огня да в полымя

Когда лабораторным животным дают насыщенный жир, он за считаные часы преодолевает барьер между кровеносной и центральной нервной системами и накапливается в гипоталамусе, вызывая воспаление, резистентность к инсулину и переедание995. Этот процесс можно воссоздать даже в чашке Петри. Если капнуть насыщенный жир, присутствующий в