Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Восприимчивость к вирусу очень высока. Соответственно путям передачи инфекции можно выделить наиболее значимые группы риска: реципиенты крови и ее компонентов; лица часто подвергающиеся медицинским манипуляциям; медицинские работники имеющие контакт с кровью и ее компонентами; наркоманы; проститутки; гомосексуалисты; члены семей инфицированных HBV.

В Республике Беларусь частота «носительства» HBsAg около 3%, общая инфицированность популяции достигает 29%, а инфицированность в возрасте старше 50 лет около 45%.

Гепатит С.

Распространяется HCV преимущественно через кровь и ее препараты. Приблизительно 0,1–2% доноров крови во всем мире являются носителями HCV. Причем, если в Германии число инфицированных доноров составляет 0,4%, в США- 0,3%, Беларуси – 3%, то в некоторых странах Африки этот показатель достигает 20%. Большой риск заражения у больных отделений гемодиализа. Риск инфицирования прямо пропорционален длительности применения этого метода лечения и частоте сеансов диализа.

Риск заражения HCV после укола контаминированной иглой составляет 3–10%. Заражение при повторном использовании общих игл наркоманами происходит с высокой частотой. Так, в США 40% всех больных с острым гепатитом С составляют наркоманы. Установлено, что частота инфицированности HCV проституток может достигать 10%, в то время как в контрольной группе (доноры) – 0,8%. Вероятность распространения вируса гепатита С половым путем около 5%, что значительно меньше чем при HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных путей заражения существует так называемый «спорадический» гепатит С. О нем говорят в тех случаях, когда не удается точно установить путь инфицирования. Так, почти у 40% больных с хроническим гепатитом С не удается установить путь передачи вируса.

Вирус С исключительно редко передается от матери к ребенку. Гепатит С – значительно менее заразное заболевание, чем гепатит В. Для заражения гепатитом С требуется перенос большого количества вирусных частиц.

Гепатит D.

Численность инфицированных HDV в мире насчитывает около 15 миллионов человек. Источником инфекции является инфицированный HDV человек, у которого идет активная репликация вируса Дельта. Передача вируса гепатита Д тесно связана с передачей HBV (вируса-помощника) и происходит через кровь, ее продукты и при половых контактах.

Передача вируса осуществляется либо посредством ко-инфекции, когда происходит одновременное заражение здорового человека вирусом гепатита В и инфицирование ВГД, либо в результате суперинфекиии. когда HDV присоединяется к HBV инфекции, протекающей в виде персистирующей HBS- антигенемии или хронического гепатита В. В любой ситуации суперинфекция HDV, в сравнении с ко-инфицированием, характеризуется более агрессивным течением и худшим прогнозом.

Распространенность HDV в мире неоднородна, в Беларуси – низкая. Более частая встречаемость гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Ближнем Востоке, юге Индии, в некоторых регионах Африки и Южной Америки. С началом вакцинации против HBV частота острого гепатита D в Италии начала снижаться.

Гепатит G.

Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при HCV инфекции. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1–2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV.

В настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси зарегистрированы единичные случаи гепатита G, чаще ассоциированые с гепатитом С.

Другие вирусы парентеральных гепатитов (TTV. SEN) распространяются также как вирусы В и С.

Патоморфогенез парентеральных гепатитов.

Следует рассматривать в констексте вирусно-иммуногенетической концепции вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии патогенеза:

1. Внедрение (через кровь, половой путь)

2. Регионарный лимфаденит (репликация идет так же в тонкой кишке)

4. Первичная генерализация инфекции

5. Гепатогенная стадия

* Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая)

* Цитопатогенная

6. Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Особенности патогенеза гепатита В.

При инфекции, вызываемой гепаднавирусами, к которым относится HBV, только печень считали «органом-мишенью». Однако в последнее время было доказано, что этот вирус может поражать и другие органы помимо печени. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим эффектом в отношении гепатоцитов. Лизис печеночных клеток происходит в результате иммунного ответа на антигены HBV, фиксированные на мембранах клеток. При этом интенсивность иммунных реакций определяет тяжесть клинического течения. Так, известно, что фульминантные формы гепатита В обусловлены сильной (чрезмерной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией вируса. Будучи ДНК-содержащим вирусом, HBV онкогенен и является одной из основных причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Особенности патогенеза гепатита С.

Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50–90%). Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих квазивидов (мутантов), создающих трудности для иммунной системы и определяющих тяжесть течения заболевания. Продолжается изучение прямого цитопатического эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических реакций. Способность к размножению HCV в иммунокомпетентных клетках приводит к нарушению их функций. Вирус гепатита С является одной из причин развития гепатоцеллюлярной карциномы. Клиническая классификаиия вирусных гепатитов.

1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие

2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический

3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)

4. По форме: безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая

5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит)

6. Исходы:

* выздоровление (полное, неполное – остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубииемии, гепатомегалии);

* персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV, хронический гепатит, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы при острых парентеральных вирусных гепатитах.

1. Цитолитический (повышение активности АлАТ, AcAT, ЛДГ, АДГ и других ферментов);

2. Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротсинемия);

3. Холестатический (повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ» ГГТП, жслтушиость и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);

4. Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т. д.) – данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника. Гепатит В.

Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9–12 месяцев (в среднем 60–120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно- и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула. Выраженность клинической симптоматики в этом периоде вариабельна и вышеуказанные проявления могут отсутствовать.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках. Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза. Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.