Человек дышащий. Как дыхательная система влияет на наши тело и разум и как улучшить ее работу - Светлана Евгеньевна Проскурина

с возрастом ХОБЛ и эмфизема могут развиться и у тех, кто никогда не курил, из-за некоторых генетических аномалий, работы на вредном производстве или жизни в экологически неблагоприятных условиях, но все-таки курение – основной фактор риска.

Если бы курильщики жили дольше, у них гораздо чаще обнаруживалась бы хроническая обструктивная болезнь легких. Но они быстрее умирают от сердечно-сосудистых заболеваний и рака, не доживая до ХОБЛ.

Фермент теломераза может удлинять теломеры, и терапия с помощью этого фермента может откатить назад возрастные изменения клеток, но есть одно но. В нашем организме теломераза активна только в эмбриональном периоде, а во взрослом возрасте большинство клеток ее не производят. Если же они начинают снова производить этот фермент, это приводит к развитию раковых опухолей. Пока исследования действия теломеразы проводились только на животных, и в некоторых случаях такая манипуляция продлевала им жизнь, не вызывая при этом развитие рака, так что, возможно, мы сможем приручить этот молекулярный инструмент и при этом минимизировать его побочные эффекты. С огнем тоже так было в свое время – сначала от него выгорело несколько пещер и лесов, а потом мы научились им пользоваться. Возможно, в будущем действительно появится таблетка или укольчик от старения. И даже не один. Судя по всему, механизмов старения много, и лечение тоже нужно будет проводить в зависимости от того, как стареет конкретный человек.

Еще одна проблема стареющих легких – это фиброз, разрастание соединительной ткани, формирующей рубец в легких, который делает всю конструкцию жестче и не дает легким нормально раздуваться и сдуваться при дыхании. Фиброз возникает из-за неправильной работы клеток-фибробластов, которые при старении не умирают, а продолжают жить и формировать поврежденные неправильные белки. Внутренняя система убийства таких неадекватных старых клеток не срабатывает, и они медленно перегораживают легкие рубцами. На рис. 36 справа вы видите легкое, пораженное фиброзом и воспалением. Пространства для воздуха в нем почти нет, ткань слишком плотная.

Рис. 36. Ткани здорового легкого (слева) и пораженного фиброзом (справа)

Сейчас никаких препаратов, растворяющих эти рубцы, не существует, и все лечение сводится к замедлению их развития. Разрабатывают лекарства, так называемые сенолитики, которые способны распознавать и уничтожать старые клетки. Они могут убить неадекватные фибробласты и остановить фиброз, но на месте мертвой клетки должна появиться новая, здоровая, а в пожилом возрасте обновление тканей происходит очень медленно, поэтому пока непонятно, как убить фибробласт и не оставить на его месте зияющую дыру, которую никто не залатает.

Когда в легких возрастают темпы аутофагии – это когда клетка налепила неправильных белков, осознала свою ошибку и сама себя сожрала – на месте пожравших себя клеток эпителия возникают фиброзные рубцы. Если этот процесс замедлить, «поговорить» с клеткой, объяснить, что самоедством делу не поможешь, фиброзной ткани станет меньше. Такие тормоза для самопоедания клеток уже нашли – это, например, препарат эверолимус, который тем не менее на фиброзе не особенно хорошо себя показал, и более обнадеживающий омипалисиб. Сейчас идут клинические испытания этого препарата на людях; возможно, скоро появится первое лекарство от фиброза легких. Если он сработает на легких, есть шанс, что при фиброзе печени и сердца он тоже сможет помочь. Время и исследования покажут.

Макрофаги, которые очищают легкие, в молодости действуют так: если в альвеолу попала какая-то частица или бактерия, сначала макрофаг выделяет вещества, вызывающие воспаление. Когда с чужеродной заразой покончено, макрофаг успокаивается и начинает производить вещества против воспаления. Чем старше мы становимся, тем хуже макрофаги умеют успокаиваться и тем больше выделяют веществ воспаления, даже когда уже все прошло. Вместе с тем иммунная система легких, ставшая с возрастом более чувствительной и возбудимой, хуже распознает патогены, хуже их уничтожает и хуже убивает собственные клетки легких, которые вышли из строя. Из-за этого дыхательные пути воспаляются чаще, да и вероятность рака тоже увеличивается.

С возрастом забота об иммунитете выходит на первый план. Становится действительно очень важно не подвергать себя лишним рискам, а значит, избегать инфекционных заболеваний, по возможности дышать чистым воздухом, питаться полезной пищей, следить за здоровьем кишечника и микрофлорой. Организм меняется, это неизбежно, а значит, нужно подстраиваться под его нужды и компенсировать его новые причуды. Поэтому формула «Я 50 лет ел сладкие пирожки, курил по две пачки в день и спал по 6 часов, ведь мне хватает» неизбежно приведет к краху. В изменениях – залог выживания. Только изменения помогают прожить как можно дольше здоровым и счастливым.

Если вы действительно захотите жить долго и как можно меньше болеть, вы изменитесь. Главное тут – не бросаться грудью на амбразуру предлагаемых БАДов и безумных способов оздоровления и профилактики неизвестно чего, а поддерживать здоровье всем известными простыми способами. Здоровый сон, отказ от алкоголя и курения, много овощей и фруктов, меньше сахара, быстрых углеводов и жиров, умеренное потребление пищи, умеренные физические нагрузки, ежедневная подвижность. А чтобы избегать сезонных болезней и простуд – чаще мойте руки, проветривайте помещения и старайтесь не находиться в толпе во время эпидемий. У всех этих способов одна цена – отказ от ваших прежних нездоровых привычек, но это не такая уж большая плата за хорошее самочувствие и долголетие. К тому же темпы старения нашего тела и отдельно легких и иммунной системы не обязательно соответствуют цифрам в паспорте.

У кого-то уже в 40 лет будут биохимические маркеры старения, будто ему 75, а у кого-то в 80 состояние тканей будет как у пятидесятилетнего. Наш внутренний отсчет времени нам частично подвластен, и своими действиями мы можем ускорить тиканье внутренних часиков или, наоборот, замедлить.

Проект «Микробиом человека» (The Human Microbiome Project) и несколько довольно обстоятельных исследований здоровых людей показали наличие микробиома легких, в том числе в нижних дыхательных путях. Раньше бактериальное сообщество там не могли обнаружить, так как изучение микробиома этих областей – довольно трудная штука, ведь приходится лезть в легкие с помощью бронхоскопа (см. рис. 37).

Рис. 37. Бронхоскопия

Начальные сведения о том, что там есть бактерии, восприняли очень скептически, подумав, что бронхоскоп насобирал бактерии в верхних дыхательных путях, а в легких все по-прежнему стерильно. Однако оказалось, что в здоровых легких обитают бактерии типа Firmicutes, Bacteriodetes, Proteobacteria, Fusobacteria и Actinobacteria. При заболеваниях микробиом дыхательных путей нарушается, но какой именно вклад он вносит в ту или иную болезнь, еще предстоит выяснить. Как знать, может быть, в будущем для здоровья легких достаточно будет