Илья Гельберг - Фтизиатрия

При выраженной местной сенсибилизации последовательно происходит процесс воспалительной реакции вокруг очага с некротизацией и отграничением соединительной тканью, неоднократно повторяющийся. Такая туберкулема называется слоистой (чередование участков казеоза с капсулой) в отличие от гомогенной. При этом участок казеоза может выявляться в виде одного фокуса – солитарная туберкулема, или нескольких фокусов (очагов) с общей капсулой – конгломератная туберкулема (рис. 33, 34 на форзаце).

Характерно обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, где расположена туберкулема, за счет их запустевания. Вследствие этого химиопрепараты, по-видимому, плохо проникают в туберкулему, тем более что внутри нее кровеносные сосуды также отсутствуют. По классификации, предло-женной М. М. Авербахом, выделяют несколько вариантов туберкулем: инфильтративно-пневмонического типа, казеома (термин предложен J1.K. Богушем) и заполненная, или блокированная каверна.

При образовании туберкулемы резистентность организма снижается постепенно, в меньшей степени, чем при некоторых других формах туберкулеза, что позволяет развиваться продуктивной реакции и отграничивать некротизированный участок обычно двухслойной соединительнотканной капсулой. Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах выражены нерезко. Это могут быть фиброзные изменения, старые очаги, а при обострении процесса – свежие очаги бронхогенного обсеменения. Нередки специфические поражения бронхов. В самой туберкулеме могут выявляться участки распада.

Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т. п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные влажные хрипы.

По течению туберкулемы делятся на стабильные (длящиеся по много лет), регрессирующие и прогрессирующие. При регрессии в условиях антибактериальной и патогенетической терапии туберкулема может уменьшиться до размеров очага или казеозные массы отторгаются с образованием тонкостенной полости с последующим ее рубцеванием. Прогрессирование также связано с распадом, образованием каверны, дальнейшим бронхогенным обсеменением. Большие туберкулемы более склонны к прогрессированию. По данным И. Р. Дорожковой и соавторов, при туберкулемах (в пробах материала) L-формы МБТ выявлялись в 91,4%, а бактериальные – 24,6%. В 33% L-формы нестабильные, реверсировали в обычные. L-формы, сохраняются при лечении до года и более, поэтому лечение должно быть длительным.

Основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование (рис. 35).

Для туберкулемы характерно наличие округлой или овальной тени. При конгломератной туберкулеме – тень неправильной формы. Локализация чаще всего в 1-м и 2-м сегментах верхней доли, а также – в 6-м и 10-м сегментах нижней доли. Иные локализации редки и более характерны для округлых теней другого генеза (периферический рак, доброкачественные опухоли и др.). Контуры обычно четкие, могут быть неровные. Характерна фиброзная «дорожка» к корню легкого. Тень туберкулемы чаще неоднородна, могут быть плотные или кальцинированные очаги, участки уплотнения большей или меньшей интенсивности. Туберкулемы по размеру делятся на малые (до 2 см), средние (2–4 см) и большие (более 4 см), единичные или множественные. Иногда бывает зона распада, которая чаще располагается по периферии образования – эксцентрично (рис. 36).

Окружающие участки легкого, как указывалось, чаще не интактны. МБТ выявляются нечасто, больше при наличии распада. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ РРД-L.

Дифференциальная диагностика туберкулем производится с округлыми (шаровидными) образованиями в грудной полости: периферический рак, доброкачественные опухоли, заполненные кисты (эхинококк), аспергиллема и др.

При лечении, наряду с антибактериальной терапией, которая сама по себе нечасто приводит к ликвидации туберкулемы, используются стимулирующие средства, направленные на развитие очаговой реакции с разрыхлением ткани, усилением регионарного крово- и лимфообращения и повышения концентрации антибактериальных препаратов в зоне поражения. Такими свойствами обладает, в частности, ультразвук и в определенной степени туберкулин. Применение ультразвука позволяет заметно повысить эффективность лечения. При наличии распада в туберкулеме, больших ее размеров и тенденции к росту, бактериовыделения и безуспешности антибактериальной терапии (3–4 месяца) показано оперативное лечение в виде ограниченных резекций легкого или вылущивания туберкулемы вместе с капсулой.

Казеозная пневмония и остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

Казеозная пневмония одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Ее клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф. Г. Яновским.

В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций. В первую очередь происходят структурные и функциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные воздействием таких значимых факторов риска, как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.). На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственно-устойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также у-интерферона. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.

Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.

При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.

Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.