Эпидемии и народы - Уильям Макнилл

смертность среди заболевших миксоматозом кроликов составила 99,8 %. Однако в последующий год смертность снизилась всего до 90 %, а спустя семь лет смертность среди инфицированных кроликов находилась на уровне лишь 25 %. Очевидно, что среди кроликов произошла жесткая и быстрая селекция — равно как и среди вирусных штаммов. С каждым последующим годом образцы вируса, взятые у диких кроликов, становились заметно менее вирулентными. Несмотря на это обстоятельство, популяция кроликов в Австралии не восстановилась до прежнего уровня, и этого, вероятно, не произойдет долгое время, а возможно, и никогда. В 1965 году в Австралии обитала только пятая часть кроликов в сравнении с их численностью до удара миксоматоза[58].

До 1950 года миксоматоз был прочно устоявшимся заболеванием кроликов в Бразилии. Среди популяции диких кроликов в этой стране данный вирус вызывал лишь мягкие симптомы и демонстрировал сравнительно стабильную модель эндемического проявления. Поэтому можно допустить, что при переносе болезни от бразильских кроликов к австралийским предполагалась меньшая адаптация, чем та, что требовалась для какого-либо паразита при его перемещении к Homo sapiens от некоторых иных видов-носителей. Но в действительности это не так, поскольку, несмотря на общее видовое название, кролики американского континента имели иное видовое происхождение, нежели кролики Европы и Австралии. Соответственно передача вируса к новому носителю, происходившая в 1950 году под присмотром специалистов, напоминала гипотетическую модель, в рамках которой значимые человеческие заболевания некогда высвобождались от какого-либо вида носителей-животных и начинали заражать человечество.

Вне зависимости от того, начинается ли какая-либо новая болезнь столь же летально, как это было с миксоматозом, процесс взаимного приспособления носителя и паразита принципиально тот же самый. Стабильная новая модель заболевания может возникнуть лишь в том случае, когда обеим сторонам удается пережить их первоначальную встречу и при помощи подходящих биологических и культурных[59] приспособлений прийти к взаимно переносимой адаптации. Во всех подобных процессах адаптации бактерии и вирусы обладают преимуществом в виде гораздо более короткого времени между их поколениями. Как следствие, генетические мутации, которые гарантированно способствуют перемещению болезнетворного организма от носителя к носителю, способны разворачиваться гораздо быстрее, чем какие-либо сопоставимые изменения человеческого генетического наследия, или быстрее, чем могут произойти какие-либо телесные изменения. Действительно, как мы увидим в одной из дальнейших глав, исторический опыт последующих столетий предполагает, что человеческим популяциям требуется примерно 120–150 лет, чтобы стабилизировать свою реакцию на радикальные новые инфекции[60].

Для сравнения низшая точка численности популяции кроликов в Австралии была достигнута в 1953 году, через три года после исходной вспышки миксоматоза. Учитывая то, что промежуток между поколениями кроликов краток — для Австралии он составляет от шести до десяти месяцев между рождением и вступлением в детородный возраст[61], — этот трехлетний промежуток эквивалентен 90–150 годам по человеческой шкале, если брать за цикл одного человеческого поколения 25 лет. Иными словами, людям и кроликам могло потребоваться сопоставимое время в пересчете на поколения для адаптации к изначально смертельному новому заболеванию.

Весь процесс адаптации между носителем и паразитом можно воспринимать как ряд волнообразных нарушений существовавшего до их встречи экологического равновесия. Исходное нарушение, скорее всего, будет радикальным, что и произошло в случае с австралийскими кроликами в 1950 году. Во многих случаях перемещение паразитизма к новому носителю слишком радикально, чтобы проявляться слишком долго. Однако, допуская, что новая инфекция способна выживать сколь угодно долго, колеблющийся баланс в дальнейшем устанавливается сам при чередовании периодов необычайной частоты заражения с периодами, когда заболевание идет на спад и может почти исчезать. Эти колебания имеют тенденцию стабилизироваться в более или менее регулярный цикл — до тех пор, пока некое новое значительное вторжение «извне» не изменит возникшую модель равновесия между паразитом и его хозяином. На любое подобное циклическое равновесие воздействует множество факторов. Например, сезонные изменения температур и влажности, как правило, приводят к концентрации детских болезней в современных крупных городах умеренного пояса в весенние месяцы.

Кроме того, принципиальным фактором является количество восприимчивых к заболеванию индивидов в рамках популяции, равно как и те способы, при помощи которых они собираются вместе или держатся порознь. Например, в современную эпоху двумя наиболее способами скопления восприимчивых к болезням молодых людей были школа и военная служба. Любой родитель в современных западных обществах может засвидетельствовать роль начальной школы в распространении детских болезней: в XIX веке, до того, как вакцинации стали стандартным мероприятием, новобранцы французской армии из сельской местности страдали — и зачастую серьезно — от инфекционных заболеваний, которые для их набранных из больших городов современников были почти безвредны, поскольку они ими уже переболели. В результате среди крепких крестьянских сыновей уровень смертности в армии был выше, чем у недокормленных слабаков, призванных из городских трущоб[62].

Размер дозы инфекции, требуемой для заражения нового носителя, продолжительность времени, в ходе которого инфекция может переноситься от одного лица к другому, способы подобного переноса и привычки, влияющие на благоприятные возможности для обмена инфекциями, — все это играет свою роль в предопределении того, как много лиц заболеет и в какой момент. Не так уж редко для того, чтобы заболевание существовало сколь угодно долго, требуется масштабная, сопоставимая с размерами мегаполисов концентрация людей-носителей. Среди такой популяции шанс на встречу с заболеванием у достаточно восприимчивых к болезни новых носителей для поддержания в рабочем состоянии цепочки инфекции явно выше, чем в том случае, когда потенциальные носители разбросаны тонким слоем по сельскому ландшафту. И все же, когда достаточно восприимчивые к заболеванию индивиды живут в сельских сообществах, такое заболевание может перемещаться туда из своего городского средоточия и проходиться, подобно низовому лесному пожару, от одной деревни к другой, от домохозяйства к домохозяйству. Однако подобные вспышки стихают столь же стремительно, как и возникают. Поскольку локальный резерв восприимчивых к заболеванию носителей исчерпывается, инфекция прекращается и исчезает, за исключением того городского центра, где она исходно возникла. Там для инфекционного организма останется достаточно восприимчивых к нему лиц, чтобы он поддерживал свое существование до тех пор, пока в сельской местности снова не накопятся не имеющие опыта болезни лица и не станет возможной очередная эпидемическая вспышка.

Все эти сложные факторы порой нивелируются до сравнительно простых всеобщих моделей частотности заболеваний. Тщательное статистическое изучение способа распространения кори в современных городских сообществах демонстрирует волновую модель, достигающую гребня в промежутки времени длиной чуть менее двух лет.

Кроме того, как было недавно показано, для того чтобы эта модель продолжала функционировать, вирусу кори требуется наличие в зоне его досягаемости популяции численностью по меньшей мере в 7 тысяч восприимчивых к нему лиц. Учитывая современный уровень рождаемости, городской образ жизни и традицию отправлять детей