Старение. Почему эволюция убивает? - Петр Владимирович Лидский

некоторые высшие животные, такие как семельпарные виды и голые землекопы, переизобрели древний тип адаптивной смерти.

Однако между этими двумя стратегиями есть некоторые различия. У голых землекопов феноптоз может быть прямым ответом на инфекцию, как у бактерий. Напротив, семельпария могла эволюционировать, чтобы удалять животных на основе высокой вероятности инфекции без прямых сигналов от иммунной системы. В последнем случае сигналом, запускающим программу адаптивной смерти, является размножение, которое в этих экологических нишах сопряжено с высоким риском заражения. Таким образом, семельпарию и повышенную чувствительность к инфекциям можно считать вторичным приобретением феноптоза в ходе эволюции.

Глава 42

Как гипотеза контроля патогенов объясняет связь между плодовитостью и долголетием

Животные, имеющие много детенышей, обычно стареют быстрее, чем менее плодовитые. Эта взаимосвязь лежит в основе классической эволюционной модели старения — гипотезы одноразовой сомы (глава 9). Любая эволюционная модель, претендующая на универсальность, должна быть способна объяснить эту взаимосвязь. Как эту задачу решает модель контроля патогенов? Существует по крайней мере три независимых аргумента, позволяющих вписать связь между плодовитостью и скоростью старения в эту теорию.

Количество свободных ниш

Как мы уже обсуждали в главе 20, чем короче продолжительность жизни животного, тем выше доля ежегодно умирающих особей. Это означает, что количество доступных для молодняка ниш выше у короткоживущих видов по сравнению с долгоживущими. Поэтому для животных с короткой жизнью эволюционно выгоднее иметь больший выводок. Потомство имеет больше шансов занимать свободные ниши, выживать и размножаться.

В свою очередь, большая продолжительность жизни приводит к сокращению доступных ниш, что создает более высокую конкуренцию среди молодых особей и делает низкую плодовитость более выгодной с эволюционной точки зрения.

Если продолжительность жизни определяется как результат борьбы с патогенами, то плодовитость может быть скорректирована в зависимости от продолжительности жизни. Следовательно, продолжительность жизни может быть первичным фактором, который влияет на плодовитость, а не наоборот.

Распространенность стерилизующих патогенов

Как обсуждалось в главе 33, у высокоплодовитых животных очень небольшого количества фертильных самок достаточно для поддержания численности популяции. Поэтому стерилизующие патогены, такие как саккулина, могут быть более распространены именно среди животных с высокой плодовитостью. В свою очередь, циркуляция большого количества стерилизующих инфекций может привести к сильному селективному давлению в пользу короткой продолжительности жизни.

Баланс демографического давления

Взаимосвязь между плодовитостью и долголетием напрямую вытекает из эпидемиологической модели, описанной в главе 28. Если упростить результаты моделирования и их интерпретацию, то критическим событием является вытеснение высокоинфицированных долгоживущих вариантов менее инфицированными короткоживущими животными, которые могут контролировать патогены за счет своей более короткой жизни. Моделирование показывает, что это происходит быстрее, если животные (неинфицированные короткоживущие и долгоживущие штаммы) производят больше потомства в единицу времени.

Рис. 38. Экологические взаимодействия между фертильностью и продолжительностью жизни.

В верхней части рисунка представлено влияние продолжительности жизни на фертильность: чем меньше продолжительность жизни, тем выше смертность и тем больше ниш освобождается каждый год. Из-за этого становится выгоднее иметь большее количество детенышей, поскольку большее их количество имеет шансы выжить.

В нижней части рисунка изображены два механизма влияния фертильности на продолжительность жизни. Во-первых, высокая фертильность может приводить к увеличению популяционного давления в базовой модели селекции продолжительности жизни (см. рис. 24). В популяциях с высокой фертильностью эпидемия стерилизующими патогенами ведет к быстрому увеличению разницы в численности между долгоживущим и короткоживущим вариантами (по [1]). Во-вторых, высокая фертильность допускает циркуляцию более агрессивных стерилизующих патогенов, так как всего нескольких фертильных самок оказывается достаточно для поддержания численности популяции. Наличие таких патогенов может приводить к эволюции короткой продолжительности жизни.

Плодовитость — ключевой фактор, определяющий скорость отбора. Так, чем она выше, тем быстрее размножается короткоживущий вариант и тем быстрее эти животные расселяются на территории, занятой зараженными долгоживущими животными, которые не могут эффективно размножаться из-за инфекции [1]. Почему скорость отбора здесь является важным параметром? Следует помнить, что отбор на продолжительность жизни идет параллельно с отбором на устойчивость к патогенам. Если демографическое давление будет слабым, то отбор на сокращение продолжительности жизни будет идти медленно, а долгоживущие варианты хозяев могут приобрести устойчивость к патогену и победить в конкурентной борьбе.

Суммируем: плодовитость, долголетие и стерилизующие инфекции могут существовать в сложном взаимодействии, влияя на эволюцию друг друга.

• Более короткая жизнь может стимулировать эволюцию высокой плодовитости из-за большего количества доступных ниш.

• В свою очередь, повышение плодовитости может увеличить число стерилизующих патогенов, которые могут привести к эволюции более короткой жизни.

• Кроме того, высокая плодовитость может непосредственно стимулировать эволюцию низкой продолжительности жизни из-за увеличения демографического давления.

Будущие исследования должны уточнить и проверить эти гипотезы и, возможно, вывести формулу, объясняющую градиент медленного и быстрого темпа жизни, наблюдаемый во всем животном царстве.

Глава 43

Гендерное неравенство продолжительности жизни

Почему у млекопитающих дольше живут самки, в то время как у птиц — самцы? Давайте попробуем использовать гипотезу контроля патогенов для поиска потенциальных разгадок этой головоломки. Есть ли какие-либо различия между полами, если мы посмотрим на них со стороны эпидемиологических моделей? В главе 33 мы обнаружили, что значительная доля стерилизующих патогенов у млекопитающих (и, возможно, у птиц) передается половым путем. Могут ли патогены, передаваемые половым путем, определять асимметрию продолжительности жизни между полами? Как кажется, да, могут.

Полигамия делает самцов суперраспространителями инфекций и способствует сокращению продолжительности жизни.

У многих млекопитающих самцы могут иметь больше половых партнеров, чем самки. Разница в количестве половых партнеров зависит от типа брачной системы. Система спаривания, в которой один самец имеет гарем из самок (полигамия), гораздо более распространена, чем полиандрическая система, где одна самка имеет гарем из самцов. Таким образом, у самцов больше шансов оказаться суперраспространителями венерических болезней, поскольку у них более высокий риск заражения и они могут передать инфекцию нескольким самкам.

Из-за этого, возможно, есть эволюционный смысл ограничить продолжительность жизни именно у самцов. Действительно, разница между продолжительностью жизни между самцами и самками у видов с полигамной системой спаривания выше, чем у моногамных видов, где самец спаривается только с одной самкой [137]. Возможно, у полигамных видов эволюционирует более раннее устранение потенциально зараженных самцов.

Однако может ли модель контроля патогенов объяснить обратную зависимость продолжительности жизни от пола у птиц? По каким причинам в этом случае самки могут жить меньше?

Во-первых, полигамия широко распространена у млекопитающих, в то время как у птиц полигамными является лишь небольшая часть видов (около 2 %). Кроме того, расселение птиц на большие расстояния может уменьшить различия в продолжительности жизни между полами: описанный выше сценарий работает только