Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

Профилактика. Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное, своевременное выявление больных и паразитоносителей, их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами или имагоцидными средствами с помощью биологических средств борьбы: гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров, мелиорация. Сложности профилактики малярии связаны с тем, что во многих эндемичных регионах мира у малярийных паразитов, преимущественно у Plasmodium falciparum, регистрируется резистентность к противомалярийным препаратам, которая нередко носит характер множественной устойчивости. Около 70 видов комаров – переносчиков малярии выработали устойчивость к инсектицидам. Использование против комаров ДДТ в 50 – 60 гг. также не принесло успеха.

В ряд профилактических мероприятий входит повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции, для чего используется химиопрофилактика. С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства: мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю или сочетание делагила (хингамина) по 0,5 г в день и прогуанила по 200 мг/сут 1 раз в неделю.

Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином основания по 15 мг/сут в течение 14 дней.

В связи с ростом числа завозной малярии актуальной стала проблема профилактики ее для лиц, отправляющихся на отдых в эндемичные по малярии регионы (табл. 41). Выезжающим в перечисленные регионы рекомендуется:

– применять меры защиты от укусов комаров;

– принимать препараты для профилактики малярии до выезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед. после выезда;

– обеспечить себя препаратами для срочного самостоятельного лечения. Необходимо иметь препараты для трех курсов лечения малярии при пребывании в очаге в течение 6 мес.;

– неиммунные женщины не должны посещать районы, эндемичные по малярии, в период беременности.

Таблица 41

Страны, эндемичные по малярии

Следует иметь в виду, что в настоящее время нет химиопрепаратов, которые бы гарантировали защиту от заражения малярией. Химиопрепараты, используемые для профилактики, в высокоэндемичных зонах могут не воспрепятствовать заражению и способствуют более легким начальным проявлениям болезни. Клинка малярии может развиться через неделю после приезда в очаг и в течение 2 лет после выезда.

15.2. Лейшманиоз

Лейшманиозы (Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболевания была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в 1898 г., описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900 – 1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927 – 1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937 – 1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950 – 1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3 – 5) % (1 – 3) мкм. При окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета, который обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10 – 20 мкм и шириной до 4 – 6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Патогены выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.

Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

15.2.1. Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология. Возбудитель — L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики, и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с. ш. и 15° ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих