Борис Медников - Дарвинизм в XX веке

Важно помнить, что обрыв цепи, ведущей к признаку, может произойти в любом месте, но эффект будет один — антоциан у гомозигот возникать не будет. Это знал Вавилов, указывая, что «одинаковые изменения фенотипического порядка могут быть вызваны и разными генами». Гомология, истинная на уровне фенотипа, на уровне генотипа оказывается ложной.

Второй шаг вперед биохимическая генетика сделала после того, как Бидл, Эфрусси и ряд других ученых выполнили детальные исследования окраски глаз дрозофилы. Нормальный цвет ее глаз, как мы уже говорили, красновато-коричневый и обусловлен наличием двух пигментов — коричневого и красного. Оказалось, что генов, контролирующих синтез каждого фермента, несколько, они расположены в разных хромосомах и могут быть представлены разными аллелями. Различные комбинации их в зиготе приводят к появлению мушек с коричневыми, киноварными, ярко-красными, алыми и белыми глазами (в последнем случае заблокирован синтез обоих пигментов). А так как биохимические механизмы, обеспечивающие пигментацию глаз у насекомых, общие для представителей разных отрядов (например, дрозофилы из отряда двукрылых и бабочки — амбарной огневки, шелкопряда и ряда других), то гомология изменчивости по этим признакам просто не может не возникнуть. Конечно, в ряде случаев все обстоит гораздо сложнее. В результате обрыва цепи реакции может не образовываться конечный продукт. Так, если заблокирован синтез пигмента меланина, во всех группах позвоночных, вплоть до людей, возникают альбиносы — особи с белыми волосами и красными глазами. Все отлично знают белых мышей и крыс, разводимых в лабораториях, описаны альбиносы гориллы, тигры, жирафы, пингвины и вороны. Мало кто, однако, знает, что на Новой Гвинее существуют целые семьи и даже деревни папуасов-альбиносов (оранг-булаи). Темнокожие меланезийцы побаиваются столь непохожих на них собратьев, поэтому альбиносы с большей вероятностью вступают в браки друг с другом. Дети их, естественно, тоже рецессивные гомозиготы по гену альбинизма. Сходные случаи описаны и для экваториальной Африки.

Далеко не всегда блокада пути превращений ограничивается отсутствием конечного продукта. Часто она сопровождается накоплением в организме предшественника заблокированной реакции. Такая изменчивость может кончаться фатально. Практически все наследственные болезни человека оказалось возможным свести к дефекту какого-нибудь определенного белка, например, к снижению активности того или иного фермента.

Можно, конечно, утверждать, что рассмотренное нами объяснение гомологической изменчивости касается только изменчивости биохимической. Однако это апелляция к незнанию. В громадном большинстве случаев мы не знаем, каким образом изменение структуры гена приводит к изменению признака, — для этого каждый раз приходится разгадывать сложную цепь биохимических превращений, идущих в клетках растущего организма. Но есть уже прямые доказательства, полученные на разных объектах — от вирусов до человека — того, что дефектный фермент, обрывая цепь превращений веществ в организме, приводит к изменениям в морфологии. Например, при наследственной болезни человека гомоцистинурии, помимо умственной отсталости и тромбозов, возникают множественные аномалии развития костей, и все из-за того, что организм больного синтезирует дефектный фермент (L-сериндегидрогеназу), не справляющийся с превращением метионина в цистин. Как в английской детской песенке, переведенной С. Я. Маршаком, государство проигрывает войну из-за того, что в подкове командирской лошади не было гвоздя.

А вот пример не столь трагический. Мы уже говорили о гималайских и горностаевых кроликах с черными ушами, мордочкой, лапами и хвостом. Сходный тип окраски (светлоокрашенное туловище с темными конечностями, ушами и хвостом) наблюдается и у других млекопитающих из разных отрядов. Всем известны сиамские кошки. Любители этих милейших зверьков должны знать, что их подопечные — мутанты по гену фермента, превращающего аминокислоту тирозин в пигмент меланин (этот фермент называется тирозиказой). Мутантная тирозиназа неактивна при 37° — температуре тела млекопитающих, поэтому мех темнеет у мутантов лишь на выдающихся, охлажденных частях тела. А так как тирозиназа имеется у всех млекопитающих, то гомологические формы с гималайским (или, если хотите, сиамским) фенотипом просто не могут не возникнуть, как и разноцветные глаза у насекомых.

Темный пигмент меланин, окрашивающий шерсть животных, синтезируется из аминокислоты тирозина особым ферментом — тирозиназон. Есть мутантные аллели, вырабатывающие тирозиназу, неактивную при 37 °C; у таких животных мех темнеет лишь на выдающихся, охлажденных частях тела (сиамские кошки и гималайские кролики).

Фенотипический признак может контролироваться целой группой генов — сочетание их аллелей и приводит к множественному полиморфизму, гомологическому для родственных групп. Удивляться этому не приходится — пути превращений веществ в организме необычайно консервативны, многие из них возникли во времена до архейской эры и потому оказываются общими для всех животных (да и растений). Но, как мы уже говорили, параллелизм изменчивости убывает по мере снижения степени родства. Хотя в пределах семейства, отряда или даже более высоких категорий он может привести к возникновению сходных, но не родственных форм, чаще мы имеем дело с ложными гомологиями. Это не параллелизм в эволюции генов, а параллелизм в эволюции фенотипов, обусловленный разными генами со сходными эффектами. Саблезубые тигры, например, возникали в эволюции по меньшей мере трижды — в отряде сумчатых и в двух семействах кошек. Известны также ископаемые саблезубые пресмыкающиеся. Я бы, тем не менее, не рискнул утверждать, что в данном случае гомология признаков возникла на одинаковой генетической основе. Чем дальше отстоят друг от друга сопоставляемые формы, тем менее применим закон гомологических рядов. Объяснять им, например, сходство между дельфином и акулой так же правомочно, как сходство между дельфином и подводной лодкой.

И все же правило Вавилова — одно из самых привлекательных и красивых достижений генетики. Ограничивая неопределенность изменчивости, оно позволяет предсказывать в сложном и в основе своей случайном мире органической эволюции. А это отвечает глубинным требованиям человеческой натуры — ведь человек постоянно пытается что-то прогнозировать — со времен первобытных шаманов и древнеримских авгуров. Практическая значимость гомологического закона несомненна, ее уже не нужно доказывать. Это компас селекционера, указывающий верный курс в океане разновидностей, рас, сортов и форм.

Итак, генетики XX века разобрались во многих важных сторонах наследственности и изменчивости. На повестке дня встал вопрос: как объединить эти достижения с теорией эволюции?

Великий синтез

Как связать эволюцию с генетикой?.. Можно ли подойти к вопросам изменчивости, борьбы за существование, отбора — словом, дарвинизма, исходя не из тех совершенно бесформенных, расплывчатых, неопределенных воззрений на наследственность, которые только и существовали во время Дарвина и ею непосредственных преемников, а из твердых законов генетики?

В двадцатых годах нашего столетия в биологии сложилось странное положение. Уже два десятка лет стремительно развивалась новая наука — генетика. Два фактора эволюции по Дарвину — наследственность и изменчивость — изучались на строго научной основе. Умозрительные гипотезы сменялись точными экспериментами, интуитивные догадки — алгебраическими выкладками. И весь этот могучий поток мысли и деятельности протекал мимо той отрасли биологии, помочь которой он должен был в первую очередь — мимо теории эволюции. Более того, находились люди, которые обвиняли генетику в том, что она якобы не согласуется с дарвинизмом. С другой стороны, наиболее рьяные последователи и продолжатели Менделя полагали, что дарвинизм устарел.

Этот мнимый конфликт, отголоски которого и сейчас можно встретить в литературе, был разрешен еще 40 лет назад замечательным советским биологом Сергеем Сергеевичем Четвериковым. Именно он положил начало новой, так называемой синтетической эволюционной теории, объединившей дарвинизм и генетику.

История нашей генетики изобилует драматическими положениями и яркими, выдающимися личностями. Но и на этом, богатом героями и событиями фоне, фигура Четверикова выделяется особенно ярко.

В бессмертие он вошел как генетик — и немногие знают, что прежде всего он был энтомологом — специалистом по чешуекрылым. Этакий кузен Бенедикт из романа Жюля Верна, ученый не от мира сего — и в то же время член Московского стачечного комитета в период революции 1905 года. Мало кто работал так напряженно и плодотворно, как Четвериков, однако в силу многих внешних обстоятельств, и главным образом — из-за своей исключительной добросовестности (хочется сказать — излишней, если бы это качество могло быть излишним) печатался он немного. Известно лишь около 30 его работ. В наше время «информационного взрыва», когда научные статьи порой не читают, а считают, иной аспирант имеет больше публикаций. Но одна лишь работа Четверикова — «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики» (1926) перевешивает по значению сотни, если не тысячи, подобных скороспелых трудов. День ее опубликования — один из немногих «звездных часов» науки. Недаром доклад Четверикова на V Международном генетическом конгрессе в Берлине в 1927 году был встречен восторженно. Докладчика чествовали, как триумфатора, а потом, как это ни странно, забыли на ряд десятилетий. Лишь недавно, уже после смерти Четверикова, последовавшей в 1959 году, его имя всплыло из безвестности, работа 1926 года была переведена в ряде стран, и теперь от нее выводится новая наука — эволюционная и популяционная генетика. Как говорится, неисповедимы пути господни, но судьбы научных открытий порой еще более непредсказуемы.