Энергия мозга. Теория развития всех психических заболеваний, объясняющая их общую причину - Кристофер М. Палмер

в психических расстройствах. Она также не выказывает несогласия с результатами клинических испытаний, которые продемонстрировали улучшение симптомов при использовании лекарств, воздействующих на нейромедиаторы. И я, конечно, не хочу оспорить реальный опыт многих людей, которым психиатрические препараты помогли или даже спасли жизнь. Все это основано на большом количестве доказательств. Тем не менее, как я уже отмечал, теория химического дисбаланса оставляет многие вопросы без ответа и не в состоянии вернуть полноценную жизнь слишком большому числу людей.

Теория энергии мозга предлагает новые подходы к пониманию дисбаланса нейромедиаторов, а также побочных эффектов лекарств. Митохондрии и обмен веществ объясняют недостаточную активность и чрезмерную активность/гипервозбудимость конкретных клеток мозга, которые приводят к дисбалансу и проблеме из-за слишком высокой или слишком низкой активности нейромедиаторов. Между тем нейромедиаторы также сами оказывают свое влияние на клетки-мишени, что приводит к стимуляции или ингибированию митохондрий в этих клетках. Так быстро запускается цепная реакция, в результате которой нарушение обмена веществ в одних группах клеток приводит к проблемам в других.

Многие люди рассматривают нейромедиаторы как простые объекты с простыми функциями. Серотонин приподнимает нам настроение. Дофамин движет психозом и зависимостью. Норадреналин помогает сосредоточиться. Хотя в этих утверждениях и есть доля правды, это слишком упрощенный взгляд на нейромедиаторы и связанные с ними расстройства. На самом деле взаимодействие между мозгом, нейромедиаторами и психическими расстройствами гораздо сложнее.

Нейромедиаторы – это не просто сигналы включения/выключения, передаваемые между клетками. Исследования, проведенные за последнее десятилетие, значительно расширили наше представление о роли медиаторов в обмене веществ и работе митохондрий. Нейромедиаторы и митохондрии находятся в постоянном цикле обратной связи друг с другом.

Митохондрии влияют на баланс нейромедиаторов. Нейромедиаторы влияют на баланс митохондрий и их функцию.

Как уже упоминалось в седьмой главе, митохондрии играют ключевую роль в производстве многих нейромедиаторов, включая ацетилхолин, глутамат, норадреналин, дофамин, ГАМК и серотонин. Кроме того, непосредственно на мембранах митохондрий расположены рецепторы для некоторых важных нейромедиаторов, например бензодиазепиновые и ГАМК-рецепторы. Они присутствуют не на всех митохондриях во всех клетках, но были обнаружены по крайней мере в некоторых типах клеток. В этих органеллах также содержится один важный фермент, известный большинству психиатров, – моноаминоксидаза. Этот фермент участвует в деградации и регуляции некоторых очень важных нейромедиаторов, таких как дофамин, адреналин и норадреналин. Все эти нейромедиаторы напрямую влияют на работу митохондрий, а митохондрии напрямую влияют на баланс этих нейромедиаторов.

Серотонин, нейромедиатор, наиболее известный своей ролью в депрессии и тревожных расстройствах, также играет очень важную и сложную роль в метаболизме и функционировании митохондрий (1). Это чрезвычайно примитивный нейромедиатор, обнаруженный у всех животных, червей, насекомых, грибов и растений. Известно, что он контролирует аппетит, функции пищеварительного тракта и обмен питательных веществ в целом. Около 90 % серотонина в организме человека находится в пищеварительном тракте, а не в головном мозге. Недавние исследования продемонстрировали прямую роль серотонина в регулировании производства и работы митохондрий в нейронах коры головного мозга, где он стимулирует производство АТФ и снижает окислительный стресс (2). Таким образом, серотонин не только напрямую усиливает функцию митохондрий, но и стимулирует их биогенез – один из механизмов улучшения обмена веществ! В дополнение к этой четкой и прямой связи есть еще кое-что. Серотонин преобразуется в мелатонин, важный гормон для регуляции сна, который также играет важную роль в обмене веществ. Кроме того, серотонин является продуктом важного метаболического пути, так называемого кинуренинового пути, в котором принимает участие аминокислота триптофан. Когда люди едят белок, содержащий триптофан, его судьба в организме может быть разной. Так, он может превратиться в серотонин или в кинуренин. Кинуренин в конечном счете приводит к повышению уровня критически важной молекулы NAD, о которой я уже упоминал ранее. NAD оказывает значительное влияние на здоровье и работу митохондрий, так как эта молекула необходима для производства энергии и управления электронами. Проблемы с метаболическим путем кинуренина были обнаружены при многих психических и неврологических расстройствах, включая депрессию, шизофрению, тревожные расстройства, синдром Туретта, деменцию и другие. Очевидно, что лекарства, влияющие на уровень серотонина, будут оказывать прямое воздействие на обмен веществ и митохондрии за счет вышеперечисленных механизмов. Этот факт, вероятно, объясняет, почему и как подобные препараты помогают при таких расстройствах, как депрессия и тревога.

ГАМК также является важным нейромедиатором с широким спектром функций. Наиболее известна его роль при тревожных расстройствах, поскольку препараты, повышающие активность ГАМК («Валиум», «Клонопин» и «Ксанакс») оказывают успокаивающее, противотревожное действие. Между тем нарушения нейромедиации ГАМК были обнаружены и при других расстройствах, включая шизофрению и аутизм. Митохондрии непосредственно влияют на активность ГАМК, а иногда и контролируют ее. Одна группа исследователей обнаружила, что уровень митохондриальной РФК регулирует силу активности ГАМК (3).

Удивительно, но другая группа ученых продемонстрировала более прямую связь между ГАМК, митохондриями и психическими симптомами. Это исследование проводилось на мухах и касалось известного, но редкого генетического дефекта, связанного с аутизмом и шизофренией. Исследователи показали, что митохондрии фактически связывают ГАМК внутри себя, тем самым непосредственно контролируя ее высвобождение. Когда этот процесс предотвращался из-за генетического дефекта, развивался социальный дефицит. После восстановления уровня ГАМК или функции митохондрий социальный дефицит устранялся. Таким образом, эти ученые напрямую связали между собой редкий генетический дефект с функцией митохондрий, ГАМК и симптомами социального дефицита (4).

ГАМК не только влияет на психические функции, но и участвует в нарушениях обмена веществ, таких как ожирение. Одна группа исследователей обнаружила, что ГАМК играет важную роль в бурой жировой ткани – особом типе жира, который активируется, когда нам холодно, а также имеет большое значение в общем обмене веществ в организме. Проблемы с передачей сигналов ГАМК в этом типе жировой ткани приводят к перегрузке митохондрий кальцием и метаболическим аномалиям, которые часто встречаются у людей с ожирением (5). Итак, эти несколько примеров иллюстрируют, как митохондрии могут контролировать активность ГАМК, а активность ГАМК может влиять на функцию митохондрий, тем самым создавая цикл обратной связи.

Последний пример – дофамин. Дофамин высвобождается из нейронов, связывается с рецепторами, а затем обычно возвращается обратно в высвободивший его нейрон для участия в следующем цикле. Часть дофамина, однако, остается внутри клеток, где с ним нужно как-то разобраться. Занимаются этим, как вы уже догадались, митохондрии. Они содержат фермент под названием «моноаминоксидаза»,