НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний - Юрий Акимов

Перечислю наиболее ключевые факторы:

– уровень инсулина и лептина и чувствительность к ним;

– активация аутофагии и митохондрий;

– уровень нейротрофического фактора мозга BDNF, нейропротекторного белка ADNP, вазоинтестинального пептида VIP;

– снижение уровня гомоцистеина;

– снижение оксидативного стресса;

– улучшение работы ацетилхолина;

–оптимизация уровня гормонов эстрадиола, прогестерона, тестостерона, Т3 и Т4 свободных, ТТГ, прегненолона, кортизола, DHEA;

– снижение уровня воспаления и провоспалительных факторов;

– улучшение кровотока в сосудах мозга;

– дефициты витаминов и микроэлементов, присутствие тяжелых металлов;

– наличие токсинов, детоксикация и оптимизация уровня глутатиона;

– ген APOE4.

Такой мудрый комплексный подход, основанный на исследованиях, резонирует с той информацией, которую я излагаю в этой книге. Также Бредесен выделяет несколько специфичных видов болезни Альцгеймера:

1—й тип – горячий – связан с геном APOE4, передается генетически, также отмечается высокий уровень маркеров воспаления (с чем и связано его название). Повышение уровня СРБ, ИЛ—6, ФНО, снижение соотношения альбумины – глобулины.

2—й тип – холодный – также связан с геном APOE4, симптомы появляются в среднем на 10 лет позже, признаков воспаления практически нет, но есть проявление дефицитов поддерживающих факторов: половые гормоны, витамины, повышение гомоцистеина.

3—й тип – токсический – наиболее ранний, связан с генетикой в меньшей степени, проявляется на фоне хронической интоксикации и эпизодов сильного стресса, отмечается высокое содержание токсичных веществ, таких как тяжелые металлы (ртуть, алюминий и другие), микотоксины, а также нарушения гормонального равновесия.

Отдельно выделяется гликотоксичный тип, который ассоциируется с высоким уровнем глюкозы крови, инсулина, воспаления.

Инструменты диагностики

В настоящее время не существует окончательного биохимического или инструментального теста, который может диагностировать болезнь Альцгеймера. По этой причине большое значение имеют сбор медицинского и семейного анамнеза, проведение когнитивных тестов, прямой осмотр пациента и общение с ним. Также важно исключить другие потенциальные причины симптомов деменции, такие как опухоль или дефицит определенных витаминов и т. д.

Биомаркеры. Некоторые из них требуют специфического, не всегда доступного для пациента оборудования – позитронно-эмиссионной томографии. Другие биомаркеры можно оценить лабораторно, например, высокий уровень бета-амилоида в крови или мозговой жидкости, уровни гамма-цепи (FGG) фибриногена и комплемента С3 в крови, выявление генетического полиморфизма APOE4. Но в конечном счете они недостаточно надежны. Например, у человека могут быть эти биомаркеры и не быть симптомов деменции. Другие могут не иметь этих биомаркеров и страдать деменцией.

Но в контексте интегративного подхода можно также отметить важность показателей, обсуждаемых в предыдущих главах, таких как гомоцистеин, липидный профиль, С—реактивный белок и другие показатели воспаления, оценка уровня витаминов и микроэлементов.

Коррекция болезни Альцгеймера

В рамках классических подходов коррекция подразумевает назначение препаратов группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы – фермента, разрушающего ацетилхолин. Иногда это дает временное улучшение, но очевидно, что такой механизм не влияет на большинство звеньев, которые мы обсуждали выше. К этой группе относятся донепезил, галантамин, ривастигмин.

Другой препарат – мемантин – лекарство, которое блокирует NMDA—рецепторы, на которые действует глутамат (см. в главе «Нейровоспаление и глутамат»). Мемантин защищает нейроны от токсического воздействия избыточного высвобождения глутамата (эксайтотоксичность), не нарушая нормальной функции нейронов. Но его эффекта тоже недостаточно.

Так, можно сделать вывод, что в терапии БА наиболее эффективен только комплексный подход, учитывающий максимальное количество факторов. Медикаментозная коррекция должна быть направлена на сосудистую и митохондриальную дисфункцию, оксидативный стресс, детоксикацию и симптоматическую поддержку. Следует рассмотреть также методы инфузионной терапии метаболическими препаратами (внутривенное введение), вероятно, на регулярной основе.

Меры коррекции с доказанной эффективностью:

Физическая активность [91].

Кетогенная диета и низкоуглеводное питание [92].

Витамин Е.

В дозе 2000 МЕ в сутки в исследовании с участием 613 пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести замедлял прогрессирование заболевания и функциональное снижение по сравнению с мемантином и плацебо [93]. Исследование 341 пациента с болезнью Альцгеймера средней степени тяжести показало, что либо селегилин, либо витамин Е (2000 МЕ/сут.) могут замедлить развитие заболевания [94].

Шафран.

В клиническом исследовании 46 пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести 30 мг шафрана улучшили их когнитивные функции через 16 недель [95]. Более того, исследование 54 пациентов показало, что шафран также эффективен, как донепезил (ингибитор холинэстеразы) при уменьшении симптомов болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести [96].

Ресвератрол.

Полифенол, содержащийся в красном винограде, красном вине и других растениях. Он является мощным антиоксидантом и активатором гена SIRT1, который связан с долголетием. Вещество повышает уровень аутофагии у пациентов с БА, снижает образование бета-амилоидных отложений на модели мышей. Ресвератрол в сочетании с рыбьим жиром и витамином D улучшил когнитивные функции в небольшом исследовании с участием 18 пациентов с БА. Однако улучшение наблюдалось только у тех пациентов, у которых был вариант гена ApoE3; у пациентов с вариантом ApoE4 этого не произошло [97].

Мелатонин.

Пациенты с БА часто испытывают проблемы со сном и нарушения цикла сон – бодрствование, что связано с более низким уровнем мелатонина и сокращением его рецепторов. Мелатонин с медленным высвобождением улучшал качество сна и когнитивные функции в исследовании 80 пациентов с БА легкой и средней степени тяжести в дозе 2 мг в день [98]. В другом исследовании 14 пациентов с БА 9 мг мелатонина ежедневно улучшали сон и останавливали снижение когнитивных функций [99]. В исследовании 50 человек с умеренными когнитивными нарушениями 3–9 мг мелатонина улучшали когнитивные функции, настроение и качество сна [100]. В другом исследовании пациентов с БА яркий свет по утрам и мелатонин ночью улучшали их сон и когнитивные функции [101].

Гиперзин А.

Выделенный из растения huperzia serrata, или баранец пильчатый, повышает уровень ацетилхолина и улучшает память на модели животных [102]. Гиперзин А улучшает кровоток в мозге, уменьшает повреждение свободными радикалами и защищает от избытка глутамата. Клинические испытания в Китае показали, что он улучшает когнитивные функции и качество жизни у пациентов с болезнью Альцгеймера [103].

В крупном исследовании с участием 210 пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести 0,8 мг гиперзина в день улучшали когнитивные функции, в то время как 0,4 мг не оказывали должного эффекта. Он хорошо проникает в мозг и не обладает токсичными свойствами [104].

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) уже обсуждалась в разделе «Дофамин» как яркий пример снижения активности дофаминергической системы. БП является одним из наиболее известных и частых нейродегенеративных заболеваний наряду с болезнью Альцгеймера. Диагноз БП ставится на основании появления двигательных симптомов, которые включают мышечную ригидность, тремор в состоянии покоя и замедленность движений. В