Михаил Кириллов - Мои больные (сборник)

Ознакомительный фрагмент

Случай первичного ревматизма

Солдат. В Кабульском госпитале уже дней десять. Их отделение ждало вертолеты в горах. Спали на холодных камнях. На 3-й день у него возникла ангина. Еще спустя 5 дней – бурное поражение суставов. Отеки лица, живота, бедер, мошонки. Таким солдата доставили в Кабул из медроты. Уже здесь установили увеличение сердца и печени, пневмонию. Что это было? Первичный ревматизм, которого у себя в России мы уже давно не видим? От преднизолона, бруфена и лазикса ему стало лучше. Симптоматика стала стихать. Снизилась СОЭ. Подготавливается для эвакуации в Ташкент, так как лечение будет длительным.

Еще двое больных. И здесь ангине, артриту и миокардиту предшествовали преодоление горных рек, езда на холодной броне. Забытая классика.

Больной крупозной пневмонией

«Самый верный путь к счастью

не в желании быть счастливым,

а в том, чтобы делать других

счастливыми»

/Ф.П.Гааз,1780–1853/

Это было в медпункте парашютно-десантного полка в Рязани. Поздно вечером из роты поступил тяжело больной солдат. Осмотр выявил все признаки пневмонии: боли в боку, одышку, повышение температуры тела до 39 градусов, периодический озноб. Перкуссия выявляла выраженное притупление справа от лопатки и ниже, здесь же при аускультации бронхиальное дыхание. Мокроты больной не отделял, кашлять ему было больно. Лицо пунцовое. Слегка заторможен, временами беспокоен.

Что было делать? Конечно, надо было везти в госпиталь. Но время близилось к полуночи, и дежурный фельдшер решил оставить его до утра, назначив антибиотики и кордиамин, тем более что сложились трудности с транспортом.

Глубокой ночью у больного развился бред, он стал метаться на койке, разбудил соседей. Затем вдруг, с криком, что за ним гонятся, как был в нижнем белье, вскочил и, пробежав по спящим в палате, «рыбкой» нырнул в окно и, разбив стекла в рамах, окровавленный, выскочил в глубокий сугроб. Дежурный, увидев это, доложил по телефону о случившемся происшествии дежурному по части и, подняв на ноги личный состав медпункта, организовал погоню за беглецом. А тот, гонимый бредом преследования, выбежал босиком на проходившее рядом с территорией части железнодорожное полотно и с невероятной энергией без остановки пробежал 15 км по заснеженным шпалам и только тогда, обессиленный, свалился в кювет. Там его и нашли посланные за ним санитары, догонявшие его, ориентируясь по кровавым следам на снегу и шпалах. К счастью, движения железнодорожных составов в это время не происходило. Больного на руках, завернутого в одеяла, принесли в часть и в скором времени отправили в госпиталь.

Как ни странно, все обошлось. Спустя полтора месяца больной был выписан в часть для продолжения воинской службы.

Прежде, во времена С.П.Боткина, описавшего крупозную (долевую) пневмонию, в таких тяжелых случаях люди умирали. В наше время классическое течение пневмонии, тем более осложненное психическими нарушениями, наблюдается редко.

Больная лейомиоматозом легких

Заболевание, соответствующее клинической картине лейомиоматоза легких, впервые было описано в 1937 г. L. Barrell a. J.M.Ross и в последующие 70 лет упоминалось в редких публикациях (Cornog a. oth., 1966; Кокосов А.Н. и Илькович М.М., 1984; Путов Н.В., 1998). Оно мало известно практическим врачам. Его природа до настоящего времени не изучена, данные противоречивы. Преобладает мнение о доброкачественной опухолевой основе изменений в легких. За последние 40 лет наблюдений в Саратовском пульмонологическом центре нам удалось диагностировать это заболевание лишь однажды.

Больная В., 63 лет, житель сельской местности, поступила в клинику в декабре 1991 г. с жалобами на незначительную одышку, боли в правой половине груди. Больна около года. В прошлом переносила очаговые пневмонии. Состояние больной удовлетворительное. При объективном исследовании привлекала внимание одышка экспираторного характера до 26 вдохов в минуту, при перкуссии определялся перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации – ослабленное жесткое дыхание. Изменений в гемограмме не было. При рентгенографии в легких с обеих сторон определялось усиление легочного рисунка, в нижнем легочном поле справа имелась округлая плотная тень размером с теннисный мяч, слева в области верхнего полюса корня легкого – расширение тени последнего.

Выявленная картина была неясной. Предполагалась возможность паразитарного заболевания, периферической опухоли легкого. Фон – хронический обструктивный бронхит, умеренная эмфизема легких.

Спустя две недели в верхней доле левого легкого более четко стала контурироваться анaлогичная округлая тень, чуть меньших размеров, чем справа. Томография уточняла однородность и плотность указанных образований, что исключало предположение об эхинококкозе легких или о каком-либо полостном процессе. Доброкачественный характер изменений сомнений не вызывал, но природа теней оставалась неясной. В качестве гипотезы было высказано предположение о лейомиоматозе легких или какой-либо другой доброкачественной опухоли. Снимки были проконсультированы во ВНИИ пульмонологии в Ленинграде, где специалисты согласились с предположением о лейомиоматозе легких и предложили выполнить биопсию легких. По различным причинам последняя выполнена не была. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.

Спустя 3 месяца больная наблюдалась в стационаре повторно. Клиника изменилась мало, но рентгенологически был констатирован значительный рост опухолеподобных образований. И справа и слева их размер достигал уже 10 см при сохранении абсолютно округлой формы. Положение куполов диафрагмы было обычным. Представление о диагнозе лейомиоматоза укрепилось.

В ноябре 1992 г. больная поступила в клинику с явным ухудшением состояния. Была констатирована выраженная одышка (до 30–32 вдохов в минуту), нарастание цианоза конечностей. В анализах крови – лейкоцитоз и ускорение СОЭ до 30 мм в час. Рентгенологически выявлен тотальный ателектаз левого легкого. Справа определялась округлая тень, заполняющая почти всю нижнюю долю. По-видимому, опухолью был сдавлен левый главный бронх, что и привело к развитию ателектаза и к резкому нарастанию дыхательной недостаточности. Вскоре больная умерла. На вскрытии и при последующем гистологическом исследовании диагноз лейомиоматоза легких был подтвержден.

Данное наблюдение демонстрирует ярко выраженный опухолевый характер лейомиоматоза, что усиливает доказательства в пользу именно данной природы процесса, хотя возможно, что он имеет различные морфологические формы, варианты локализации и прогрессирования. Особенностью случая является быстрый, хотя и не злокачественный рост изменений. Наконец, очевидно, что осложнением опухолевого роста, как в данном случае, может быть развитие ателектаза легкого вследствие сдавления главного бронха. Это предполагает значительную плотность лейомиомы.

Больной с микрокистозной гипоплазией легких

Пороки развития легких известны врачам с давних времен. С развитием пульмонологии внимание к их изучению заметно усилилось. Вызвано это не истинным ростом частоты данной патологии и даже не улучшением условий ее диагностики, а более четким пониманием значения врожденных дефектов в развитии тяжелых вторичных изменений и более широкими возможностями хирургического лечения в наше время.

По данным А.М.Сазонова и соавт. (1981), различные аномалии развития легких были выявлены у 236 больных из 2012 (11,8 %), находившихся в отделении торакальной хирургии с диагнозом хронического нагноительного процесса в легких. По нашим данным, различные формы этой патологии клинико-рентгенологически определялись в 0,5 % случаев среди всех заболеваний легких (50 из 9960 больных, или в 1–1,5 % среди больных ХНЗЛ (материалы Саратовского областного пульмонологического центра за 1974–1983 гг.).

Почти 80 % заболеваний, включаемых в группу пороков развития легкого, составляет кистозная гипоплазия (Путов Н.В. с соавт..1976). Аномалии отмечены у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин. В подавляющем большинстве случаев они выявляются уже до 30-летнего возраста. В поликлинике диагноз аномалии устанавливается лишь в 20 %, причем в 10 % случаев – случайно, в результате профилактической флюорографии.

Особой разновидностью кистозной гипоплазии легкого является микрокистозное легкое, в основе которого лежит гипоплазия альвеолярной ткани с кистовидным расширением респираторных бронхиол (Есипова И.К. с соавт., 1961). Данный порок встречается крайне редко – примерно в 0,5 % от всех случаев аномалий легких. Впервые данная аномалия была описана Meyer в 1859 г. под названием пузырьковидное легкое. К 1980 г. в зарубежной литературе приведено лишь 22 подобных наблюдения, в отечественной литературе их имелось тогда чуть больше десятка (Сазонов А.М. и др., 1981; Christoforis A. et al., 1964; Gray F. a. oth., 1960). В большинстве таких случаев диагноз был поставлен только на вскрытии. Прижизненная диагностика крайне редка, причем в отечественной литературе нам таких примеров не встретилось.